Виявилося, болючі нейрони кишечника не просто попереджають мозок про небезпеку, але самі по собі захищають кишечник від пошкоджень, змушуючи клітини виробляти більше захисного слизу. Тому при лікуванні пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника, на думку вчених, варто з обережністю ставитись до знеболювальних препаратів.
Біль є надійною системою оповіщення про пошкодження організму. Але тепер вчені з Гарвардської медичної школи (США) показали, що біль більше, ніж просто сигнал: це самостійна форма захисту. Дослідники виявили, що болючі нейрони в кишечнику мишей регулюють виділення захисного слизу келихоподібним клітинам — як у нормальних умовах, так і при запаленні. Результати дослідження опубліковані у журналі Cell.
У кишечнику міститься безліч келихоподібних клітин. Це секреторні клітини епітелію, що отримали назву за свою форму. Вони містять гелеподібний слиз, що складається з білків і цукрів, який діє як захисне покриття, що оберігає кишечник від стирання та пошкоджень.
Нове дослідження показало, що келихоподібні клітини виділяють слиз при прямій взаємодії з чутливими до болю нейронами кишківника. У ряді експериментів вчені спостерігали, як кишечник мишей, позбавлених болючих нейронів, виробляв менше слизу, що призводило до дисбактеріозу.
Щоб з’ясувати, як виникають ці порушення, автори проаналізували властивості келихоподібних клітин у присутності та відсутність больових нейронів. Виявилося, на поверхні келихоподібних клітин розташовуються рецептори RAMP1, які забезпечують їм зв’язок із больовими нейронами.
Больові нейрони активуються речовинами, що містяться в їжі, кишковими бактеріями, механічною дією або змінами температури. При такій стимуляції больові нейрони виділяють сигнальні молекули CGRP, що взаємодіють з RAMP1 на поверхні келихоподібних клітин, які, у свою чергу, починають виробляти більше слизу. Присутність певних кишкових бактерій активує вивільнення CGRP підтримки гомеостазу кишечника. Таким чином, болючі нейрони працюють не тільки при запаленні, але і в звичайному стані.
Миші, у яких були відсутні больові нейрони або рецептори келихоподібних клітин, були більш схильні до коліту — однієї з форм запалення слизової оболонки кишечника. Це відкриття може пояснити, чому люди з дисбактеріозом кишечника частіше стикаються із цим захворюванням. Коли дослідники вводили CGRP мишам, які не мали больових нейронів, у тварин спостерігалося швидке поліпшення вироблення слизу. Лікування захищало від коліту навіть піддослідних без болючих нейронів.
З огляду на те, що знеболювальні препарати часто використовують для лікування пацієнтів із запальними захворюваннями кишечника, на думку вчених, дуже важливо враховувати можливі згубні наслідки блокування болю. Крім того, дослідники заявили, що деякі поширені ліки від мігрені, що пригнічують секрецію CGRP, можуть пошкоджувати тканини кишечника.
Джерело: cell.com
