Вчені з Університету Осаки розповіли, що процес старіння на клітинному рівні пов’язаний із нездатністю організму видаляти непотрібні чи пошкоджені компоненти, а також патогени у процесі мікроаутофагії. Результати дослідження опубліковані в EMBO Reports (European Molecular Biology Organization).
Мікроаутофагія – це регульований процес, під час якого клітини організму утилізують пошкоджені органели (компоненти клітини), дефективні білки та патогени. Ці молекули розщеплюються в спеціальних внутрішньоклітинних мембранних бульбашках – лізосомах. Пошкодження або дисфункція лізосом є відмінною рисою процесу старіння та розвитку багатьох захворювань, насамперед нейродегенеративних.
Вчені прагнули з’ясувати, що сприяє відновленню цих мембранних органоїдів. Вони сфокусувалися на сигнальному шляху під назвою Hippo, який контролює безліч процесів, зокрема клітинне зростання. Вчені зруйнували окремі компоненти шляху Hippo у клітинах людини, а потім відстежили, чи зможуть клітини зреагувати на пошкодження лізосом.
З’ясувалося, що білок під назвою серин-треонінкіназу 38 (STK38) необхідний реакції лізосомального пошкодження. Цей білок працює спільно з ендосомальним сортувальним білковим комплексом, який відповідає за транспортування ферментів лізосом, які розщеплюють непотрібні організму компоненти. Цей процес є важливим, оскільки він є основним шляхом деградації пошкоджених білків. Також вчені виявили, що для запуску процесу відновлення лізосом потрібна участь білків сімейства GABARAPs. Внаслідок ліпідування (особливого типу модифікації) ці білки можуть трансформуватися в одномембранні ендолізосоми, які «очищають» клітини.
Дослідники переконані, що їхня робота дозволить виявити методи впливу на сигнальний шлях Hippo, які потенційно здатні запобігти клітинному старінню.
